CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
4.4. Mối liên quan giữa đa hình gen TP53 và gen MDM2 với nguy cơ mắc ung
4.4.3. Kết hợp đa hình kiểu gen SNP R72P và SNP309 MDM2 với nguy cơ ung
khác trong quá trình phát sinh phát triển ung thư và cần được nghiên cứu sâu hơn về cơ chế bệnh học phân tử.
4.4.3. Kết hợp đa hình kiểu gen SNP R72P và SNP309 MDM2 với nguy cơ
của chúng tôi đó là đối tượng nghiên cứu trong các phân nhóm để phân tích còn ít như các typ mô bệnh học ung thư, nữ giới bị ung thư phổi hay chúng tôi không gặp được trường hợp nữ hút thuốc lá nào trong nghiên cứu. Cuối cùng, đây là một nghiên cứu lựa chọn nhóm nghiên cứu tại bệnh viện nên các đối tượng có thể không đại diện cho dân số nói chung. Các nghiên cứu trong tương lai cần được thiết kế tốt hơn với cỡ mẫu lớn có thể khám phá thêm các vai trò tiềm ẩn của tương tác gen và môi trường trong nguy cơ của bệnh ung thư phổi.
KẾT LUẬN
1. Tỷ lệ kiểu gen của một số đa hình gen TP53 và gen MDM2 ở nhóm nghiên cứu
1.1. Gen TP53
SNP dup16
- Tần số kiểu gen A1A2 ở nhóm bệnh và nhóm chứng lần lượt là 3,6% và 1,7%, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê.
SNP R72P:
- Tần số alen biến đổi C ở nhóm bệnh và nhóm chứng lần lượt là 50,2% và 46,1%.
- Tần số kiểu gen SNP R72P R/R, R/P và P/P ở nhóm bệnh và nhóm chứng lần lượt là: 25,9%, 47,7%, 26,4% và 33,5%, 40,9%, 25,7%.
- Kiểu gen dị hợp tử SNP R72P R/P chiếm đa số trong cả nhóm bệnh và nhóm chứng.
Các SNP: P34P, P36P, P47S, V217M, G360A
- Không phát hiện được sự khác biệt kiểu gen tại các vị trí SNP P34P (CCC → CCA) và P36P (CCG → CCT), P47S, V217M, G360A ở cả nhóm bệnh và nhóm chứng.
1.2. SNP 309T>G gen MDM2
- Tần số alen biến đổi G ở nhóm bệnh và nhóm chứng lần lượt là 50,7% và 47,6%.
- Tần số kiểu gen TT, TG và GG ở nhóm bệnh và nhóm chứng lần lượt là:
27,3%, 44,1%, 28,6% và 23,9%, 57,0%, 19,1%.
- Kiểu gen dị hợp tử TG chiếm đa số trong cả nhóm bệnh và nhóm chứng.
2. Mối liên quan giữa một số đa hình gen TP53 và gen MDM2 và nguy cơ ung thư phổi
2.1. Gen TP53
- Không có mối liên quan giữa SNP dup16 với nguy cơ mắc ung thư phổi.
- Không có mối liên quan có ý nghĩa giữa đa hình đơn gen R72P gen TP53 với nguy cơ mắc ung thư phổi theo tất cả các mô hình di truyền.
- Người mang kiểu gen SNP R72P P/P gen TP53 có hút thuốc lá: nguy cơ mắc ung thư phổi cao hơn người mang kiểu gen SNP R72P R/R không hút thuốc lá 3,06 lần (OR = 3,06; 95% CI = 1,37 – 6,84).
2.2. Gen MDM2
- Kiểu gen MDM2 SNP 309T>G làm tăng nguy cơ mắc ung thư phổi 1,7 lần theo mô hình gen lặn (OR GG/TG+TT = 1,7; 95% CI = 1,09 – 2,63), tăng nguy cơ mắc ung thư phổi ở nam giới và nguy cơ mắc UTBM tuyến theo mô hình gen lặn với OR GG/TG+TT lần lượt là 1,66 lần (95%
CI = 1,01 – 2,76); 1,69 lần (95% CI = 1,05 – 2,72).
- Kiểu gen MDM2 SNP 309T>G làm tăng nguy cơ mắc ung thư phổi ở những người hút thuốc lá 2,09 lần theo mô hình gen lặn (OR = 2,09;
95% CI = 1,01 – 4,31).
- Người mang kiểu gen GG có hút thuốc lá nguy cơ mắc ung thư phổi cao hơn người mang kiểu gen TT không hút thuốc lá 2,3 lần (OR = 2,30; 95% CI = 1,07 – 4,93).
KIẾN NGHỊ
1. Cần triển khai nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn để có thể phát hiện các mối liên quan giữa đa hình gen TP53 và gen MDM2 với nguy cơ mắc ung thư phổi cũng như một số loại hình ung thư khác ở Việt Nam.
2. Cần phải nghiên cứu kiểu gen TP53 và MDM2 trong sự tương tác với các yếu tố nguy cơ ung thư phổi bằng mô hình tiến cứu, bằng việc theo dõi các đối tượng phơi nhiễm theo thời gian sẽ có tỷ lệ phát bệnh cho mỗi kiểu gen TP53 và MDM2.
CÁC CÔNG TRÌNH LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
1. Trần Khánh Chi, Trần Vân Khánh, Nguyễn Đức Hinh, Nguyễn Thị Hà, Lê Văn Hưng, Tạ Thành Văn, Trần Huy Thịnh (2014). Xác định tính đa hình đơn Pro47Ser p53 trên bệnh nhân ung thư phổi bằng kỹ thuật giải trình tự gen. Tạp chí nghiên cứu y học. Tập 91, số 5, trang 1-5.
2. Trần Khánh Chi, Trần Vân Khánh, Nguyễn Đức Hinh, Nguyễn Thị Hà, Trần Thị Oanh, Tạ Thành Văn, Trần Huy Thịnh (2014). Xác định tính đa hình đơn tại vị trí 309 của gen MDM2 ở bệnh nhân ung thư phổi bằng phương pháp PCR-RFLP.
Tạp chí nghiên cứu y học . Tập. 90, số 5, trang 35-42.
3. Trần Khánh Chi, Trần Huy Thịnh, Nguyễn Thị Hà và Trần Vân Khánh (2015).
Đa hình đơn Nucleotid 309 gen MDM2 và nguy cơ ung thư phổi. Tạp chí Y học Việt Nam. Tập 433, số đặc biệt, trang 50-54
4. Trần Khánh Chi, Trần Huy Thịnh (2017). Xác định tính đa hình thêm 16 base pairs ở vùng intron 3 gen TP53 trên bệnh nhân ung thư phổi bằng phương pháp PCR. Tạp chí nghiên cứu y học. Tập 107, số 2 , trang 1-6.
5. Trần Khánh Chi, Trần Huy Thịnh (2017). Mối liên quan giữa SNP72 gen p53 và SNP 309 gen MDM2 với nguy cơ ung thư phổi. Tạp chí nghiên cứu y học. Tập 106, số 1, trang 1-8.
6. Trần Khánh Chi, Lê Hoàn, Trần Huy Thịnh (2017). Xác định một số đa hình gen TP53 trong ung thư phổi. Tạp chí Y học Việt Nam. Số đặc biệt, trang 176-182.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. A. C. Society (2015). Global Cancer Facts & Figures. American Cancer Society Inc, USA., 3nd edition,
2. Stahel RA (2012). Lung Cancer Therapy, Annual 7. Informa Healthcare, UK,
3. Pass HI (2010). Principles and Practice of Lung Cancer 4th edition.
Lippincott Williams & Wilkins, USA,
4. Bai L và Zhu WG (2006). p53: Structure, Function and Therapeutic Applications. Journal of Cancer Molecules,, 2 (4), 141-153.
5. K. M. Ryan, A. C. Phillips và K. H. Vousden (2001). Regulation and function of the p53 tumor suppressor protein. Current Opinion in Cell Biology, 13 (3), 332-337.
6. T. Iwakuma và G. Lozano (2003). MDM2, An Introduction. Molecular Cancer Research, 1 (14), 993-1000 %* American Association for Cancer Research %U http://mcr.aacrjournals.org/content/1001/1014/1993.
7. U. M. Moll và O. Petrenko (2003). The MDM2-p53 interaction. Molecular cancer research: MCR, 1 (14), 1001-1008.
8. E. N. Imyanitov (2009). Gene polymorphisms, apoptotic capacity and cancer risk. Human Genetics, 125 (3), 239-246 %U https://link.springer.com/article/210.1007/s00439-00009-00636-00437.
9. Murphy ME. (2006). Polymorphic variants in the p53 pathway. Cell Death and Differentiation, 13 (6), 916-920.
10. E. C. Pietsch, O. Humbey và M. E. Murphy (2006). Polymorphisms in the p53 pathway. Oncogene, 25 (11), 1602-1611.
11. C. Whibley, P. D. P. Pharoah và M. Hollstein (2009). p53 polymorphisms: cancer implications. Nature Reviews. Cancer, 9 (2), 95-107.
12. C. Kiyohara, A. Otsu, T. Shirakawa, et al. (2002). Genetic polymorphisms and lung cancer susceptibility: a review. Lung Cancer (Amsterdam, Netherlands), 37 (3), 241-256.
13. Siegel RL., Miller KD. và Jemal A. (2017). Cancer Statistics, 2017. CA CANCER J CLIN, 67 (1), 7-30.
14. Jemal A., Siegel R., Ward E., et al. (2007). Cancer Statistics, 2007. CA CANCER J CLIN, 57, 43-56.
15. Bùi Công Toàn và Hoàng Đình Châu (2008). Bệnh ung thư phổi. NXB Y học, Hà Nội,
16. Ngô Quý Châu (2008). Ung thư phổi. NXB Y học, Hà Nội,
17. Muhammad Furrukh ( 2013). Tobacco Smoking and Lung Cancer. Sultan Qaboos Univ Med J. , 13 (3), 345–358.
18. Hoffmann I và Hoffmann D. (2010). The changing cigarette:
chemical studies and bioassays. Tobacco: science, policy and public health, 93–126.
19. Costa F và Soares R. (2009). Nicotine: a pro-angiogenic factor. Life Sci, 84, 785–790.
20. Roth JA (2008). Lung Cancer 3th edition. Blackwell Publishing, USA,
21. American Cancer Society (2016). Cancer Facts & Figures,
22. Hansen H (2008). Textbook of Lung Cancer. Informa Healthcare, UK, 2nd Edition,
23. Samet JM, Avila-Tang E và Boffetta P (2009). Lung cancer in never smokers: clinical epidemiology and environmental risk factors. Clin Cancer Res, 15 (18), 5626-5645.
24. Malhotra J., Malvezzi M., Negri E., et al. (2016). Risk factors for lung cancer worldwide. Eur Respir J., 48 (3), 889-902.
25. Patricia de Groot và Reginald F. Munden (2012). Lung Cancer Epidemiology, Risk Factors, and Prevention. Radiol Clin N Am, 50, 863-876.
26. E. Brambilla và A. Gazdar (2009). Pathogenesis of lung cancer signalling pathways: roadmap for therapies. The European Respiratory Journal, 33 (6), 1485-1497.
27. L. Cheng, R. E. Alexander, G. T. Maclennan, et al. (2012). Molecular pathology of lung cancer: key to personalized medicine. Modern Pathology:
An Official Journal of the United States and Canadian Academy of Pathology, Inc, 25 (3), 347-369.
28. Tie-Cheng Liu, Xin Jin, Yan Wang, et al. (2017). Role of epidermal growth factor receptor in lung cancer and targeted therapies. Am J Cancer Res, 7 (2), 187–202.
29. Lurje G và Lenz HJ (2009). EGFR signaling and drug discovery.
Oncology, 77 (6), 400-410.
30. Herbst RH, Heymach JV và Lippman SM (2008). Lung cancer. N Engl J Med, 359, 1367-1380.
31. Sakuma Y, Matsukuma S và Yoshihara M (2007). Epidermal growth factor receptor gene mutations in atypical adenomatous hyperplasias of the lung. Mod Pathol, 20 (9), 967-973.
32. Palmer RH, Vernersson E và Grabbe C (2009). Anaplastic lymphoma kinase: signalling in development and disease. Biochem J, 420 (3), 345-361.
33. Togashi Y, Soda M và Sakata S (2012). KLC1-ALK: a novel fusion in lung cancer identified using a formalin-fixed paraffin-embedded tissue only.
PLoS One, 7 (2), e31323.
34. Soda M, Choi YL và Enomoto M (2007). Identification of the transforming EML4-ALK fusion gene in non-small-cell lung cancer. Nature, 448 (7153), 561-566.
35. Li Y, Yang T và Wei S (2013). Clinical significance of EML4-ALK fusion gene and association with EGFR and KRAS gene mutations in 208 Chinese patients with non-small cell lung cancer. PLoS One, 8 (1), e52093.
36. Sasaki T, Rodig SJ và Chirieac LR (2010). The biology and treatment of EML4-ALK non-small cell lung cancer. Eur J Cancer, 46 (10), 1773-1780.
37. Wong DW, Leung EL và So KK (2009). The EML4-ALK fusion gene is involved in various histologic types of lung cancers from nonsmokers with wild-type EGFR and KRAS. Cancer Res, 115 (8), 1723-1733.
38. Marta Román, Iosune Baraibar, Inés López, et al. (2018). KRAS oncogene in non-small cell lung cancer: clinical perspectives on the treatment of an old target. Mol Cancer 17, 33.
39. Roberts PJ, Stinchcombe TE, Der CJ, et al. (2010). Personalized medicine in non-small-cell lung cancer: Is KRAS a useful marker in selecting patients for epidermal growth factor receptor-targeted therapy? J Clin Oncol, 28, 4769-4777.
40. Pao W, Wang TY và Riely GJ (2005). KRAS mutations and primary resistance of lung adenocarcinomas to gefitinib or erlotinib. PLoS Med., 2, , e17.
41. Riely GJ, Kris MG và Rosenbaum D (2008). Frequency and distinctive spectrum of KRAS mutations in never smokers with lung adenocarcinoma.
Clin Cancer Res, 14 (18), 5731-5734.
42. Paik PK, Arcila ME và Fara M (2011). Clinical characteristics of patients with lung adenocarcinomas harboring BRAF mutations. J Clin Oncol, 29, 2046.
43. Marks JL, Gong Y và Chitale D (2008). Novel MEK1 mutation identified by mutational analysis of epidermal growth factor receptor signaling pathway genes in lung adenocarcinoma. Cancer Res, 68, 5524.
44. Bean J, Brennan C và Shih JY (2007). MET amplification occurs with or without T790M mutations in EGFR mutant lung tumors with acquired resistance to gefitinib or erlotinib. Proc Natl Acad Sci, 104 (52), 20932-20937.
45. T Soussi và KG Wiman (2015). TP53: an oncogene in disguise. Cell Death Differ, 22, 1239-1249.
46. T Saha, RK Kar và G Sa.. (2015). Structural and sequential context of p53: a review of experimental and theoretical evidence. Prog Biophys Mol Biol, 250-263.
47. PA Muller và KH Vousden (2013). p53 mutations in cancer. Nat Cell Biol, 15, 2-8.
48. PA Muller và KH Vousden (2014). Mutant p53 in cancer: new functions and therapeutic opportunities. Cancer Cell, 25, 304-317.
49. ZahraShajani-Yi, Francine B.de Abreu, Jason D.Peterson, et al. (2018).
Frequency of Somatic TP53 Mutations in Combination with Known Pathogenic Mutations in Colon Adenocarcinoma, Non–Small Cell Lung Carcinoma, and Gliomas as Identified by Next-Generation Sequencing.
Neoplasia, 20 (3), 256-262.
50. Cooper WA, Lam DCL và O’Toole SA (2013). Molecular biology of lung cancer. J Thorac Dis, 5 (Suppl 5), S479-S490.
51. Shigematsu H, Lin L và Takahashi T (2005). Clinical and biological features associated with epidermal growth factor receptor gene mutations in lung cancers. J Natl Cancer Inst, 97 (5), 339-346.
52. Takeuchi K, Choi YL và Togashi Y (2009). KIF5B-ALK, a novel fusion oncokinase identified by an immunohistochemistry-based diagnostic system for ALK-positive lung cancer. Clin Cancer Res, 15 (9), 3143-3149.
53. Haura EB., Cress WD. và Chellappan S (2004). Antiapoptotic signaling pathways in non-small-cell lung cancer: biology and therapeutic strategies.
Clin Lung Cancer, 6 (2), 113-122.
54. (2016). Genetics Home Reference. https://ghr.nlm.nih.gov/ . Genomic Research,
55. Cascorbi I, Henning S, Brockmoller J, et al. (2000). “Substantially reduced risk of cancer of the aerodigestive tract in subjects with variant-463A of the myeloper- oxidase gene”. Cancer Res, 60, pp: 644-649.
56. Ling Zhang, Guanghui Gao và Xuefei Li (2012). “Association between Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) and Toxicity of Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer Patients Treated with Chemotherapy”. PLOS ONE, 7 (10), pp: 1-6.
57. Zamzami N và Kroemer G (2005). p53 in apoptosis control: an introduction. Biochem Biophys Res Commun, 331 (3), 685-687.
58. Chen F., Chang D., Goh M., et al. (2000). Role of p53 in cell cycle regulation and apoptosis following exposure to proteasome inhibitors. Cell Growth & Differentiation: The Molecular Biology Journal of the American Association for Cancer Research, 11 (5), 239-246.
59. L. Boldrini, S. Gisfredi, S. Ursino, et al. (2008). Effect of the p53 codon 72 and intron 3 polymorphisms on non-small cell lung cancer (NSCLC) prognosis. Cancer Investigation, 26 (2), 168-172.
60. Costa S, Pinto D và Pereira D (2008). Importance of TP53 codon 72 and intron 3 duplication 16bp polymorphisms in prediction of susceptibility on breast cancer BMC Cancer, 8, 32.
61. Fernández-Rubio, López-Cima MF., González-Arriaga P., et al. ( 2008).
The TP53 Arg72Pro polymorphism and lung cancer risk in a population of Northern Spain. Lung Cancer, 61 (3), 309-316.
62. Felley-Bosco E., Weston A. và Cawley HM (1993). Functional studies of a germ-line polymorphism at codon 47 within the p53 gene. Am J Hum Genet, 53 (3), 752-759.
63. Gomez-Sanchez JC, Delgado-Esteban M và Rodriguez-Hernandez I (2011). The human Tp53 Arg72Pro polymorphism explains different functional prognosis in stroke. J Exp Med, 208 (3), 429-437.
64. Y. Hu, M. P. McDermott và S. A. Ahrendt (2005). The p53 codon 72 proline allele is associated with p53 gene mutations in non-small cell lung cancer. Clinical Cancer Research: An Official Journal of the American Association for Cancer Research, 11 (7), 2502-2509.
65. Bond GL. và Levine AJ. (2007). A single nucleotide polymorphism in the p53 pathway interacts with gender, environmental stresses and tumor genetics to influence cancer in humans. Oncogene, 26 (9), 1317-1323.
66. Chua HW., Daniel Ng. và Choo S. (2010). Effect of MDM2 SNP309 and p53 codon 72 polymorphisms on lung cancer risk and survival among non-smoking Chinese women in Singapore. BMC Cancer, 10, 88.
67. J. Momand, H. H. Wu và G. Dasgupta (2000). MDM2--master regulator of the p53 tumor suppressor protein. Gene, 242 (1-2), 15-29.
68. M. E. Perry (2010). The Regulation of the p53-mediated Stress Response by MDM2 and MDM4. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 2 (1
%U https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2827903/),
69. J. J. Manfredi (2010). The Mdm2-p53 relationship evolves: Mdm2 swings both ways as an oncogene and a tumor suppressor. Genes & Development, 24 (15), 1580-1589.
70. R. S. Heist, W. Zhou, L. R. Chirieac, et al. (2007). MDM2 Polymorphism, Survival, and Histology in Early-Stage Non–Small-Cell Lung Cancer. Journal of Clinical Oncology, 25 (16), 2243-2247 %U http://ascopubs.org/doi/full/2210.1200/jco.2006.2208.8914.
71. K. P. Economopoulos và T. N. Sergentanis (2010). Differential effects of MDM2 SNP309 polymorphism on breast cancer risk along with race: a meta-analysis. Breast Cancer Research and Treatment, 120 (1), 211-216.
72. Wan Y, Wu W và Yin Z (2011). MDM2 SNP309, gene-gene interaction, and tumor susceptibility: an updated meta-analysis BMC Cancer, 11, 208.
73. Wo X., Han D., Sun H., et al. (2011). "MDM2 SNP309 contributes to tumor susceptibility: a meta-analysis". J Genet Genomics, 38 (8), 341-350.
74. Zhuo W., Zhang L., Zhu B., et al. (2012). "Association of MDM2 SNP309 variation with lung cancer risk: evidence from 7196 cases and 8456 controls". PLOS ONE, 7 (7), e41546.
75. Gui XH, Qiu LX và Zhang HF (2009). MDM2 309 T/G polymorphism is associated with lung cancer risk among Asians Eur J Cancer, 45 (11), 2023-2026.
76. Kawajiri K., Nakachi K., Imai K., et al. (1993). Germ line polymorphisms of p53 and CYP1A1 genes involved in human lung cancer. Carcinogenesis, 14 (6), 1085-1089.
77. Fan R., Wu MT., Miller D., et al. (2000). The p53 codon 72 polymorphism and lung cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 9, 1037-1042.
78. A. Weston và J. H. Godbold (1997). Polymorphisms of H-ras-1 and p53 in breast cancer and lung cancer: a meta-analysis. Environmental Health
Perspectives, 105 (Suppl 4), 919-926 %U
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1470041/.
79. Matakidou A, Eisen T và Houlston RS (2003). TP53 polymorphisms and lung cancer risk: a systematic review and meta-analysis. Mutagenesis, 18 (4), 377-385.
80. Li Y., Qiu LX., Shen XK., et al. (2009). "A meta-analysis of P53 codon 72 polymorphism and lung cancer risk: evidence from 15,857 subjects". Lung Cancer, 66 (1), 15-21.
81. Zhou C, Chen H và Wang A (2013). P53 codon 72 polymorphism and lung cancer risk: evidence from 27,958 subjects. Tumour Biol, 2013 (34), 5.
82. Siyang Wang, Xingang Lan, S. Tan, et al. (2013). P53 codon 72 R/P polymorphism and lung cancer risk in Asians: an updated meta-analysis.
Tumor Biol, 34, 2511–2520.
83. Mostaid MS, Ahmed MU và Islam MS (2014). Lung cancer risk in relation to TP53 codon 47 and codon 72 polymorphism in Bangladeshi population. Tumor Biol, 35 (10), 103091-110317.
84. Bai J, Dai J và Yu H (2009). Cigarette smoking, MDM2 SNP309, gene-environment interactions, and lung cancer risk: a meta-analysis. J Toxicol Environ Health A, 72 (11-12), 677-682.
85. Wenlei Zhuo, Liang Zhang và Bo Zhu (2012). Association of MDM2 SNP309 Variation with Lung Cancer Risk: Evidence from 7196 Cases and 8456 Controls. PLoS One, 7 (7), 1-10.
86. Wenwu H., Jianxiong L., Lei X., et al. (2012). MDM2 SNP309 polymorphism is associated with lung cancer risk in women: A meta-analysis using METAGEN. Exp Ther Med, 4 (4), 569-576.
87. Gansmo LB, Knappskog S và Romundstad P (2015). Influence of MDM2 SNP309 and SNP285 status on the risk of cancer in the breast, prostate, lung and colon. Int J Cancer, 137 (1), 96-103.
88. Zhang Xuemei, Miao Xiaoping, Guo Yongli, et al. (2006). Genetic polymorphisms in cell cycle regulatory genes MDM2 and TP53 are associated with susceptibility to lung cancer. Human Mutation, 27 (1), 110-117.
89. Park SH, Choi JE và Kim EJ (2006). MDM2 309T>G polymorphism and risk of lung cancer in a Korean population. Lung Cancer, 51 (1), 19-24.
90. Li G., Zhai X., Zhang Z., et al. (2006). MDM2 gene promoter polymorphisms and risk of lung cancer: A case–control analysis.
Carcinogenesis, 27, 2028-2033.
91. R. D. Nasser Pouladi, Mohammadali Hosseinpour Feizi, Narges Dastmalchi (2018). Association of P53 (+16ins-Arg) Haplotype with the Increased Susceptibility to Breast Cancer in Iranian-Azeri Women. Journal of Kerman University ofMedical Sciences, 25 (1), 9-17.
92. Zahra Saadatian, Jalal Gharesouran, Morteza Ghojazadeh, et al. (2014).
Association of rs1219648 in FGFR2 and rs1042522 in TP53 with Premenopausal Breast Cancer in an Iranian Azeri Population. Asian Pac J Cancer Prev, 15 (18), 7955-7958.
93. JMACHADO-NETO J. A., TRAINA F., DE MELO CAMPOS P., et al.
(2012). Lack of association between MDM2 SNP309 and TP53 Arg72Pro polymorphisms with clinical outcomes in myelodysplastic syndrome.
Neoplasma, 59 (5), 530-535.
94. Sigitas J Verselis, James G Rheinwald, Joseph F Fraumeni Jr, et al.
(2000). Novel p53 splice site mutations in three families with Li-Fraumeni syndrome. Oncogene, 19, 4230-4235.
95. E. B. Lee, G. Jin, S. Y. Lee, et al. (2010). TP53 mutations in Korean patients with non-small cell lung cancer. Journal of Korean medical science, 25 (5), 698-705.
96. Trần Nguyên Phú và Ngô Quý Châu (2007). Nghiên cứu lâm sàng và phân loại TNM ung thư phế quản không tế bào nhỏ. Tạp chí nghiên cứu Y học thành phố Hồ Chí Minh, 53 (5), 46-52.
97. Ngô Quý Châu, Lê Hoàn và Nguyễn Thanh Phương (2012). Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ung thư phổi nguyên phát di căn sọ não tại Trung tâm Hô Hấp- Bệnh viện Bạch Mai Tạp chí Y học Lâm sàng, 68, 30-34.
98. Yang P., Allen MS., Marie C. Aubry MC., et al. (2005). Clinical Features of 5,628 Primary Lung Cancer Patients: Experience at Mayo Clinic From 1997 to 2003. Chest., 128, 452-462.
99. Xiang-Yang Chu, Xiao-Bin Hou, Wei-An Song, et al. (2011). Diagnostic values of SCC, CEA, Cyfra21-1 and NSE for lung cancer in patients with suspicious pulmonary masses. Cancer Biology & Therapy, 11 (12), 995-1000.
100. Xuzai Lu, Juntao Ke, Xia Luo, et al. (2013). The SNP rs402710 in 5p15.33 Is Associated with Lung Cancer Risk: A Replication Study in Chinese Population and a Meta-Analysis. PLOS ONE, 8 (10), e76252.
101. Dazhong Liu, Fei Wang, Xiaotong Guo, et al. (2013). Association between p53 codon 72 genetic polymorphisms and tobacco use and lung cancer risk in a Chinese population. Mol Biol Rep, 40, 645-649.
102. Datong Zheng, Yanping Chen, Caijie Gao, et al. (2014). Polymorphisms of p53 and MDM2 genes are associated with severe toxicities in patients with non-small cell lung cancer Cancer Biology & Therapy, 15 (11), 1542-1551.
103. Nguyễn Hải Anh, Nguyễn Đình Kim, Nguyễn Chí Phi, et al. (2006).
Nhận xét về nồng độ trong huyết thanh của CYFRA 21-1 nhân 71 trường hợp ung thư phế quản nguyên phát. Tạp chí Y học Việt Nam, 318 (1), 51-58.
104. Gadgeel SM., Ramalingam S., Cummings G., et al. (1999). Lung Cancer in Patients < 50 Years of Age: The Experience of an Academic Multidisciplinary Program. Chest, 115, 1232-1236.
105. Yang F., Chen H., Xiang J., et al. (2010). Relationship between tumor size and disease stage in non-small cell lung cancer. BMC Cancer, 10, 474.
106. Chung Giang Đông và Đ. K. Quế (2007). Giá trị của CT scan trong chẩn đoán di căn hạch của ung thư phổi nguyên phát. Y học thành phố Hồ Chí Minh, 11 (1), 397-402.
107. Nguyễn Bá Đức và CS. (2010). Báo cáo thực hiện dự án phòng chống ung thư quốc gia giai đoạn 2008- 2010. Tạp chí Ung thư học Việt Nam, 1, 21-26.
108. A. C. Society (2007). Global Cancer Facts & Figures. American Cancer Society Inc, USA., 2nd edition,
109. Doll R. và Peto R. (1978). Cigarette smoking and bronchial carcinoma:
dose and time relationships among regular smokers and lifelong non-smokers.
Journal of Epidemiology and Community Health, 32, 303-313.
110. a. e. Law MR., 1690-1693 (1997). The dose-response relationship between cigarette consumption, biochemical markers and risk of lung cancer.
British Joumal of Cancer, 75 (11), 1690-1693.
111. Kligerman S và White C. (2011). Epidemiology of lung cancer in women: risk factors, survival, and screening. Amer J Roentgenol, 196, 287-295.
112. Field RW. và Wither BL. (2012). Occupational and environmental causes of lung cancer. Clin Chest Med, 33, 681-703.
113. Papadopoulos A, Guida F., Cenee S., et al. (2011). Cigarette smoking and lung cancer in women: Results of the French ICARE case–control study.
Lung Cancer, 74, 369-377.
114. Rebecca L. Siegel, Kimberly D. Miller và Ahmedin Jemal (2007).
Cancer statistics, 2007. CA CANCER J CLIN, 67, 7-30.
115. Bilano V., Gilmour S., Moffiet T., et al. (2015). Global trends and projections for tobacco use, 1990-2025: an analysis of smoking indicators from the WHO Comprehensive Information Systems for Tobacco Control.
Lancet, 385 (9972), 966-976.
116. Hee Sun P., Lee Yu-Jin, Joung Mi-Kyong, et al. (2007). Trends of clinical characteristics of lung cancer diagnosed in Chungnam national university hospital since 2000. Journal of Thoracic Oncology, 2 (8), 567.
117. Sekine I., Nishiwaki Y, Yokose T, et al. (1999). Young Lung Cancer Patients in Japan: Different Characteristics Between the Sexes. Ann Thorac Surg, 67 (5), 1451-1455.
118. Qian J, Cai M, Gao J, et al. (2010). Trends in smoking and quitting in China from 1993 to 2003: National Health Service Survey data. Bull World Health Organ, 88, 769-776.
119. Nguyễn Việt Cồ, Nguyễn Viết Nhung, Phạm Hoàng Anh, et al. (1996).
Tổng kết nghiên cứu dịch tễ và điều tra bệnh ung thư phổi nguyên phát. Áp dụng phòng chống ung thư phổi ở Việt Nam, Tổng hội y dược học Việt Nam, Hội lao và bệnh phổi, Hà Nội.,
120. Bilello KS, Murin S và Matthay RA. (2002). Epidemiology, etiology, and prevention of lung cancer. Clin Chest Med, 23, 1-25.
121. Thun MJ, DeLancey JO, Center MM, et al. (2010). The global burden of cancer: priorities for prevention. Carcinogenesis, 31, 100-110.
122. Oberg M, Jaakkola MS, Woodward A, et al. (2011). Worldwide burden of disease from exposure to second-hand smoke: a retrospective analysis of data from 192 countries. Lancet, 377, 139-146.
123. Mason RJ. (2010). Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine,
124. Lê Tuấn Anh và Nguyễn Ngọc Bảo Hoàng (2013). Đặc điểm lâm sàng và điều trị của 1158 bệnh nhân ung thư phổi tại trung tâm ung bướu Chợ Rẫy.
Y học thực hành, 878 (8), 20-22.
125. Funakoshi Y., Takeda S., Kadota Y., et al. (2008). Clinical Characteristics and Surgery of Primary Lung Cancer in Younger Patients.
Asian Cardiovasc Thorac Ann., 16 (5), 387-391.
126. Jin-Mei Piao, Hee Nam Kim, Hye-Rim Song, et al. (2011). p53 codon 72 polymorphism and the risk of lung cancer in a Korean population. Lung Cancer, 73, 264-267.
127. Steliga MA. và Dresler CM. (2011). Epidemiology of lung cancer:
smoking,
secondhand smoke, and genetics. Surg Oncol Clin N Am, 20, 605-618.
128. Kiyohara C., Yoshimasu K., Takayama K., et al. (2006). EPHX1 polymorphisms and the risk of lung cancer: a huge review. Epidemiology, 17, 8-99.
129. Torok S., Hegedus B., Laszlo V., et al. (2011). Lung cancer in never smokers. Future Oncol, 7, 1195–1211.
130. Wang-Gohrke S., Becher H., Kreienberg R., et al. (2002). Intron 3 16 bp duplication polymorphism of p53 is associated with an increased risk for breast cancer by the age of 50 years. Pharmacogenetics, 12, 269-272.
131. Sagne C., Marcel V., Amadou A., et al. (2013). A meta-analysis of cancer risk associated with the TP53 intron 3 duplication polymorphism (rs17878362): geographic and tumor-specific effects. Cell Death Dis, 4 (2), e492.
132. Matlashewski GJ., Tuck S., Pim D., et al. (1987). Primary structure polymorphism at amino acid residue 72 of human p53. Mol Cell Biol, 7 (2), 961-963.
133. Klug SJ., Ressing M., Koenig J., et al. (2009). TP53 codon 72 polymorphism and cervical cancer: a pooled analysis of individual data from 49 studies. Lancet Oncol, 10, 772-784.
134. Dai S., Mao C., Jiang L., et al. (2009). P53 polymorphism and lung cancer susceptibility: a pooled analysis of 32 case-control studies. Hum Genet, 125, 633-638.
135. Wang X., Hao LR. và Yue K. (2015). The TP53 codon 72 P/P genotype may be associated with an increased lung cancer risk in North China: an updated meta-analysis. Int J Clin Exp Med, 8 (3), 3120-3126.
136. Eydian Z., Asna'ashari AM., Behravan J., et al. (2016). Association of P53 codon 72 polymorphism and lung cancer in an ethnic Iranian population.
Cell Mol Biol (Noisy-le-grand), 62 (9), 34-38.
137. Liu G., Miller DP., Zhou W., et al. (2001). Differential association of the codon 72 p53 and GSTM1 polymorphisms on histological subtype of non-small cell lung carcinoma. Cancer Res, 61, 87818-88722.
138. Hung RJ., Boffetta P., Canzian F., et al. (2006). Sequence variants in cell cycle control pathway, X-ray exposure, and lung cancer risk: a multicenter case-control study in Central Europe. Cancer Res, 66, 8280-8286.
139. Wang W., Spitz MR., Yang H., et al. (2007). Genetic variants in cell cycle control pathway confer susceptibility to lung cancer. Clin Cancer Res, 13, 5974-5981.
140. Ye XH., Bu ZB., Feng J., et al. (2014). Association between the TP53 polymorphisms and lung cancer risk: a meta-analysis. Mol Biol Rep, 41 (1), 373-385.
141. Yan L., Zhang D., Chen C., et al. (2009). TP53 Arg72Pro polymorphism and lung cancer risk: a meta-analysis. Int J Cancer, 125 (12), 2903-2911.
142. Wu X., Zhao H., Amos CI., et al. (2002). p53 genotypes and haplotypes associated with lung cancer susceptibility and ethnicity. Journal of the National Cancer Institute, 94 (9), 681-690.
143. Zhou Y., Li N., Zhuang W., et al. (2007). p53 codon 72 polymorphism and gastric cancer: a meta-analysis of the literature. Int J Cancer, 121, 1481–
1486
144. Zhou Y., Li N., Zhuang W., et al. (2010). p53 codon 72 polymorphism and gastric cancer risk in a Chinese Han population. Genet Test Mol Biomark, 14, 829–833.
145. Song HR., Kweon SS., Kim HN., et al. (2011). p53 codon 72 polymorphism in patients with gastric and colorectal cancer in a Korean population. Gastric Cancer, 14, 242–248.
146. Liu KJ., Qi HZ., Yao HL., et al. (2012). An updated meta-analysis of the p53 codon 72 polymorphism and gastric cancer risk. Mol Biol Rep, 39, 8265–
8275.
147. Zhang R., Chen W., Zhang W., et al. (2011 ). Genetic polymorphisms of p53 codon 72 and bladder cancer susceptibility: a hospitalbased case-control study. Genet Test Mol Biomark, 15, 337–341.
148. Li DB., Wei X., Jiang LH., et al. (2010). Meta-analysis of epidemiological studies of association of P53 codon 72 polymorphism with bladder cancer. Genet Mol Res, 9, 1599–1605.
149. Gu Y., Zhou X. và Zhang SL. (2011). Meta-analysis of an association of codon 72 polymorphisms of the p53 gene with increased endometrial cancer risk. Genet Mol Res, 10, 3609–3619.
150. Zhang Z., Wang M., Wu D., et al. (2010). P53 codon 72 polymorphism contributes to breast cancer risk: a meta-analysis based on 39 case-control studies. Breast Cancer Res Treat, 120, 509– 517.
151. Liu Y., Qin H., Zhang Y., et al. (2011). P53 codon 72 polymorphism and colorectal cancer: a meta-analysis of epidemiological studies.
Hepatogastroenterology, 58, 1926–1929.
152. Li X, Dumont P và Della PA (2005). The codon 47 polymorphism in p53 is functionally significant. J Biol Chem, 280 (25), 24245-24251.
153. Auer H., Warncke K., Nowak D., et al. Variations of p53 in cultured fibroblast of patients with lung cancer who have a presumed genetic predisposition. Am. J. Clin. Oncol., 22, 278-282.
154. Siraj A.K., Al-Rasheed M., Ibrahim M., et al. (2008). RAD52 polymorphisms contribute to the development of papillary thyroid cancer susceptibility in Middle Eastern population. J. Endocrinol. Invest., 31, 893-899.
155. Al-Qasem A., Toulimat M., Tulbah A., et al. (2012). The p53 codon 72 polymorphism is associated with the risk and early onset of breast cancer among Saudi women. Oncol. Lett., 3, 875-878.
156. Sameer AS., Shah ZA., Syeed N., et al. (2010). TP53 Pro47Ser and Arg72Pro polymorphisms and colorectal cancer prdisposition in an ethnic Kashmiri population. Genet. Mol. Res., 9, 651-660.
157. Jaiswal PK., Goel A. và Mittal RD. (2011). Association of p53 codon 248 (exon7) with urinary bladder cancer risk in the North Indian population.
Biosci Trends., 5 (5), 205-210.
158. Candeias Marco M., L. Malbert-Colas, D. J. Powell, et al. (2008). P53 mRNA controls p53 activity by managing Mdm2 functions. Nature Cell Biology, 10 (9), 1098-1105.