CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN
4.2 Tổn thương MBH thận theo phân loại ISN/RPS và mối liên quan giữa
Hiraki (13 điểm), Ramirez (7 điểm). Chỉ số SLEDAI là chỉ số cộng đồn các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm, bệnh nhân đến viện càng muộn chỉ số càng tăng.
d. Xét nghiệm nước tiểu
Protein niệu 24 giờ tăng cao, giá trị trung vị là 57 mg/kg/24 giờ, trong đó protein niệu khoảng thận hư chiếm 52%, 100% bệnh nhân có protein niệu, tương tự các tác giả Wu, Ataei, Srivastava, Hari, Lau, Arfag. Protein khoảng thận hư của chúng tôi khá cao 52%, kết quả tương tự các tác giả Ataei (50%) và Bogdanovic (39%). Thấp hơn so với tác giả Wu, Olowu, Aragon (65%), các tác giả này lựa chọn bệnh nhân nặng thuộc nhóm tăng sinh, có suy thận vì vậy tổn thương thận có lẽ nặng hơn nghiên cứu của chúng tôi.
Hồng cầu niệu trong nhóm nghiên cứu chiếm tỷ lệ rất cao 94,5%, trong đó hồng cầu niệu trên 3+ chiếm 42,1%. Các tác giả Wu, Ataei, Nandi và Wong cũng cùng nhận xét với tỷ lệ đái máu >90% [13],[124],[128],[137]. Các tác giả khác có nhận xét đái máu thấp hơn là do nhóm bệnh nhân nghiên cứu bao gồm các bệnh nhân không bị viêm thận [12],[125],[138].
4.2 Tổn thương MBH thận theo phân loại ISN/RPS và mối liên quan giữa
người lớn bị SLE có tổn thương thận ít hơn và nhẹ hơn so với trẻ em [1],[ 2],[
34],[ 50],[ 57],[ 142]. Một số tác giả Lee BY, Wu, Wong có tỷ lệ lớp IV cao hơn 54-70%, có lẽ do nhóm bệnh nhân sinh thiết của các tác giả này rất nặng trên lâm sàng [10],[ 11],[ 116].
Bảng 4.4: So sánh tỷ lệ tổn thương MBH thận với các nghiên cứu gần đây
Tác giả Lớp MBH
II III IV V
Nam TT 15,1 31 44,4 7,1 D.M.Điền 26,7 26,7 33,3 13,3 Srivastava 14,2 26 46,7 13,1 Hari 18,5 11,1 48,1 13 Hiraki 15 28 47 16 David A. 7,4 23,4 46,8 21.2 Ruggiero 21,1 18 46,6 13,7 Amaral 10,2 24,5 40,8 20,4 Vachvanichsanong 47,1 2,3 36,6 7,5
Lee BY 11,1 11,1 69,7 7,1 Wu 14,4 10,6 67,3 4,8 Wong 10,2 17,2 53,9 8,6 Arfaj 18 10 37,1 11,7
Tỷ lệ lớp III trong nghiên cứu của chúng tôi khá cao 31%, kết quả chúng tôi tương tự như tác giả Hiraki, Amaral (25-27%) và cao hơn hầu hết các tác giả khác ở trẻ em cũng như người lớn.
Nghiên cứu của chúng tôi có tỷ lệ lớp II là 15,1%, tương tự như các tác giả ở người lớn và trẻ em (10,8-21%). Lớp V hiếm gặp hơn 7,1%, thấp hơn nhiều tác giả khác. Tỷ lệ cao bệnh nhân lớp tăng sinh và cách xắp xếp lớp hỗn hợp III+V, IV+V vào lớp III và IV trong nghiên cứu của chúng tôi giải thích tỷ lệ lớp V đơn thuần của chúng tôi thấp hơn hầu hết các tác giả, nhưng tương
tự tác giả Vachvanichsanong, Lee BY, Wong (7,1-8,6%) vì 3 tác giả này có cách phân lớp tương tự chúng tôi [13],[60],[77].
Trên các mẫu sinh thiết được nhuộm miễn dịch huỳnh quang. Lắng đọng tất cả các dấu ấn miễn dịch (Fullhouse) đạt tỷ lệ cao 67,3%. Các phân tích gộp và các bác sỹ giải phẫu bệnh có nhận xét tương tự, lắng đọng nhiều dấu ấn miễn dịch và đặc biệt là fullhouse chiếm tỷ lệ cao và là dấu hiệu về mô bệnh học để nhận biết LN [46],[50],[51],[52],[53],[81],[85],[139],[140]
4.2.2 Liên quan giữa mô bệnh học thận với biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm 4.2.2.1 Liên quan giữa mô bệnh học thận với biểu hiện lâm sàng
Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ tăng huyết áp nhóm tăng sinh cao hơn so với nhóm không tăng sinh. Các tác giả Botanic, Yang, Wong có nhận xét tương tự, tăng huyết áp thường gặp ở lớp tăng sinh, đặc biệt lớp IV [13],[76],[78].
Đái máu đại thể thường gặp ở nhóm tăng sinh, đặc biệt lớp IV chiếm 54%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự nhận xét của nhiều tác giả khác và y văn, lớp IV thường có đái máu đại thể chiếm tỷ lệ cao (55-75%) và có trụ hoạt tính [7],[11]
HCTH thường gặp ở lớp IV chiếm tỷ lệ 75%, cao hơn các lớp khác có ý nghĩa thống kê (p=0,000). Đa số các tác giả đều có cùng nhận xét, lớp IV thường phối hợp với HCTH trên lâm sàng (chiếm tỷ lệ 43%-76%) [7],[11],[13],[76],[78],[79].
4.2.2.2 Liên quan giữa tổn thương mô bệnh học thận và xét nghiệm
Protein niệu 24 giờ trung bình lớp IV và V > 50 mg/kg/24 giờ, cao hơn các lớp khác, đặc biệt khi so sánh lớp IV và lớp khác. Nhận xét của chúng tôi tương tự các tác giả Marks, Singh, Bogdanovic, lớp IV và lớp V có protein niệu 24 giờ và chỉ số Up/c trung bình cao khoảng thận hư [7],[11],[79]
Tỷ lệ protein niệu khoảng thận hư lớp IV cao hơn so với lớp khác có ý nghĩa thống kê. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự tác giả Yang
và Singh và y văn [2],[11],[37],[78].
Mức lọc cầu thận trung bình lớp IV thấp hơn 90 ml/phút/1,73 m2 và thấp hơn so với các lớp khác. Trong đó lớp IV có suy thận và suy thận mức độ nặng (<60ml/ph/1,73 m2) cao nhất chiếm 11/16 (68,7%). Các tác giả Marks, Bogdanovic, Wong cùng nhận xét với nghiên cứu của chúng tôi, lớp IV có MLCT trung bình thấp hơn các lớp khác (82-89ml/ph/1,73 m2) và có suy thận nặng nhiều hơn chiếm >90% so với lớp khác [7],[13],[79]
Creatinine máu trung vị lớp IV là 81µmol/L cao hơn so với các lớp khác, phân nhóm suy thận ở lớp IV cũng cao hơn so với nhóm khác (Pearson χ2, p=0,000). Tác giả Marks có nhận xét tương tự, creatinine máu tăng lớp IV (87 µmol/L) [79]. Tác giả Yang công bố lớp IV có mức độ creatinine cao hơn (184,6 µmol/L) và tỷ lệ creatinine mức suy thận cao hơn >90% [78].
Albumin máu trung bình lớp IV và V giảm so với lớp I+II và III có ý nghĩa thống kê, không có sự khác biệt giữa lớp IV và V (p=1,000). Giảm albumin trung bình lớp IV nhiều hơn so với các lớp khác có ý nghĩa thống kê (ttest, p=0,0000). Phân nhóm albumin thấp ngưỡng thận hư lớp IV chiếm tỷ lệ cao 34/51 (66,7%), nhiều hơn so với các nhóm khác (Fisher, p=0,000). Tác giả Marks và Wong cũng nhận xét lớp IV có albumin máu trung bình thấp (25g/L) và có tỷ lệ bệnh nhân HCTH cao hơn các lớp khác [13],[79].
4.2.2.3 Liên quan giữa mô bệnh học thận với xét nghiệm miễn dịch
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ bổ thể C4 giảm nhiều lớp tăng sinh so với các lớp không tăng sinh (Wincoxon, p=0,002). Hiện tượng lắng đọng phức hợp miễn dịch và bổ thể tại gian mạch, ngoại mạc và nội mạc là biểu hiện thường thấy trong lupus tăng sinh, giải thích cho nồng độ C4 giảm nhiều hơn trong các lớp tăng sinh [38],[39].
Ngược lại lớp V nồng độ bổ thể C4 bình thường và cao hơn so với lớp khác. Thuyết phản ứng chéo kháng nguyên màng đáy cầu thận với kháng thể
làm phẳng bong tróc chân tế bào có chân, gây ra protein niệu nhưng không có hiện tượng lắng đọng PHMD và bổ thể tại cầu thận, giải thích cho hiện tượng bổ thể bình thường trong lớp V [38],[68],[139].
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ anti-DsDNA các lớp khác nhau không có ý nghĩa thống kê, tuy nhiên nồng độ trung bình anti-Ds DNA lớp V không tăng (30UI/L), thấp hơn khi so sánh với lớp khác (Wincoxon, p=0,009). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự tác giả Marks, Hobbs cùng nhận xét nồng độ anti-ds DNA thấp ở lớp V [79],[135]. Có lẽ cơ chế tổn thương cầu thận trong lớp V do một loại kháng thể tự miễn khác không phải do anti-ds DNA.
Kháng thể kháng nhân dương tính không có sự khác nhau giữa các lớp (P>0,05). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các báo cáo của các tác giả khác.
Liềm tế bào trên mẫu sinh thiết thận thường gặp lớp tăng sinh (Pearson χ2, p=0,004), đặc biệt lớp IV (13,6% ss 3,6%) (Pearson χ2, p=0,000). Cơ chế bệnh sinh lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới nội mạc lan tỏa kết hợp với lắng đọng gian mạch giải thích cho tổn thương fullhouse và liềm tế bào phổ biến trong lớp tăng sinh [50],[54],[82]
4.3 Kết quả điều trị