Trầm cảm do các nguyên nhân là bệnh lý thực tổn

1.4.2.2.Trầm cảm và bệnh đái tháo đường.

Trầm cảm khi đó được coi là trầm cảm phản ứng hay rối loạn sự thích ứng mà yếu tố gây stress ở đây chính là việc có một bệnh lý cơ thể. Jacobson, 1993 cho rằng trầm cảm ở BN ĐTĐ là do tình trạng căng thẳng vì có một bệnh lý mạn tính hơn là do trực tiếp bản thân ĐTĐ[50][133].

Một số nghiên cứu gợi ý rằng cảm xúc trầm liên quan với sự khó khăn trong việc thích nghi với các biến chứng ở BN ĐTĐ. Peyrot và Rubin, 1999 nhấn mạnh rằng tác động trên cảm xúc của các biến chứng có thể mạnh hơn ngay sau khi chúng phát sinh. Chẳng hạn, các căng thẳng tâm lý tăng trong 2 năm đầu sau khi biến chứng võng mạc xuất hiện[50]. Người ta cũng nhận thấy, sự suy giảm thị lực dao động ảnh hưởng tới tâm lý nhiều hơn sự suy giảm nặng nhưng ổn định. Ngoài ra, các biến chứng cấp tính liên quan đến tỷ lệ các triệu chứng trầm cảm nhiều hơn các biến chứng mạn tính.

Việc gánh nặng bệnh tật dẫn tới trầm cảm cũng có thể phụ thuộc mức độ và chất lượng của sự hỗ trợ xã hội [65]. Đối với ĐTĐ, các mối liên quan đáng kể được nhận thấy giữa sự hỗ trợ xã hội chung và hỗ trợ đặc hiệu ĐTĐ và trầm cảm. Katon W, Von Korff M, Lin E et al (1990), cho rằng tình trạng sức khoẻ kém ở các BN có bệnh mạn tính đã hạn chế những cơ hội phát triển và duy trì các mối quan hệ xã hội, vì thế gây ra các căng thẳng về cảm xúc[7].

1.4.2.3.Trầm cảm và bệnh tim mạch.

* Trầm cảm bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim

Tỷ lệ hiện mắc trầm cảm sau nhồi máu cơ tim từ 3-3.5 lần cao hơn so với cộng đồng. Một phân tích gộp từ 22 nghiên cứu cho thấy trầm cảm sau nhồi máu cơ tim làm tăng nguy cơ tử vong lên 2-2.6 lần so với nhóm không trầm cảm.

Thời điểm xuất hiện triệu chứng trầm cảm trong bệnh mạch vành được cho là có mối liên quan đến mức tiên lượng, người ta thấy rằng trầm cảm mới xuất hiện sau nhồi máu cơ tim thì nguy cơ tim mạch cao hơn so với trầm cảm đã có trước đó. Carney và cs trong nghiên cứu 920 bệnh nhân trầm cảm sau nhồi máu cơ tim trong đó 370 bệnh nhân trầm cảm mới và 550 bệnh nhân trầm cảm tái phát, tất cả bệnh nhân được theo dõi trong 29 tháng, kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm mới xuất hiện trầm cảm 18.4% và nhóm trầm cảm tái phát 11.8% (p<0.5) [134]. Tương tự như vậy Charles B.

Nemeroff, M.D, Ph.D.Dominique L (1998),theo dõi 489 bệnh nhân trầm cảm sau hội chứng vành cấp trong 12 thángcho thấy những bệnh nhân trầm cảm mới xuất hiện sau hội chứng vành cấp thì khả năng xảy ra biến cố tim mạch cao hơn và nặng hơn so với nhóm bệnh nhân đã có trầm cảm từ trước[131].

Như vậy bệnh lý tim mạch là tác nhân gây ra trầm cảm và ngược lại trầm cảm là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Việc điều trị phù hợp trầm cảm trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim có thể cải thiện tiên lượng cho những bệnh nhân này.

* Trầm cảm và suy tim

Tỷ lệ trầm cảm trên bệnh nhân suy tim theo nhiều nghiên cứu khoảng từ 35-38%. Số liệu thống kê cho thấy nguy cơ mắc bệnh trầm cảm ở bệnh nhân suy tim gấp 4-5 lần so với cộng đồng. Ở bệnh nhân suy tim, trầm cảm gắn liền với tình trạng sức khỏe kém, tần suất nhập viện cao, tỷ lệ tử vong cao. Các tác giả thấy rằng có nhiều cơ chế liên hệ giữa trầm cảm và suy tim như:

- Trương lực giao cảm tăng- hoạt hóa trục dưới đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA) gây giảm độ biến thiên nhịp tim, tăng nồng độ catecholamine trong máu, tăng nồng độ cortisol máu.

- Hoạt hóa tiểu cầu: hoạt hóa thụ thể 5-HT, tăng yếu tố 4 tiểu cầu và beta thromboglobulin.

- Tăng cytokine gây viêm.

Rozzini R và cs quan sát trên những bệnh nhân nhập viện > 70 tuổi, tỉ lệ tái nhập viện là 67% ở nhóm bệnh nhân suy tim có trầm cảm nhưng chỉ 44% ở nhóm bệnh nhân suy tim không có trầm cảm. Bệnh nhân suy tim kèm trầm cảm tỷ lệ tử vong là 21%, so với 15% ở nhóm suy tim không kèm trầm cảm.

Trầm cảm cũng là yếu tố nguy cơ tái phát rung nhĩ sau khi đã chuyển nhịp thành công được theo dõi trong 2 tháng.

* Viêm hệ thống và hoạt động miễn dịch.

Vai trò của các yếu tố viêm với sự diễn tiến của bệnh lý tim mạch đã được xác lập.Trong các nghiên cứu mô tả cắt ngang và phân tích gộp cho thấy sự gia tăng nồng độ cytokine (IL1, IL6, CRP) ở những bệnh nhân trầm cảm.

Frasure-Smith và cộng sự nghiên cứu trên 741 bệnh nhân sau hội chứng vành cấp được xác định trầm cảm theo thang điểm Beck và theo dõi CRP trong 2 tháng: có 102 bệnh nhân thang điểm Beck>14 điểm và CRP > 2 mg%. Theo dõi trong 2 năm, tác giả nhận thấy biến cố tim mạch chính xảy ra ở nhóm có cả 2 yếu tố; Beck>14 và CRP>2 mg% tương đương với nhóm chỉ có 1 yếu tố là Beck> 14 hoặc CRP >2 mg%. Điều này gợi ý rằng trầm cảm và tình trạng viêm có mối liên quan trong cơ chế bệnh sinh và tiên lượng trên những bệnh nhân này. Trong một thử nghiệm lâm sàng khác Pizzi và cộng sự chia ngẫu nhiên 100 bệnh nhân trầm cảm - bệnh mạch vành thành 2 nhóm; một nhóm điều trị bằng Sertraline và một nhóm điều trị bằng giả dược trong 20 tuần.

Kết quả nhóm điều trị với Sertraline cải thiện thang điểm Beck và nồng độ CRP, interleukin - 6, fibrinogen giảm hơn so với nhóm dùng giả dược[81][136].