1.3 SUY GIẢM NHẬN THỨC DO RƯỢU .1 Khái niệm suy giảm nhận thức .1 Khái niệm suy giảm nhận thức
1.3.4 Một số giả thuyết về cơ sở giải phẫu và sinh hóa não của suy giảm nhận thức do rượu
1.3.4.2 Sinh hóa
+ Bệnh não Marchiafava-Bignami: tổn thương hầu hết hệ viền, thùy trán, hoại tử trụ tiểu não - bán cầu.
+ Hội chứng 3D (Demence, diarrhé, dermatose: sa sút trí tuệ, ỉa chảy, viêm da): nghiện rượu mạn tính gây thiếu vitamin PP dẫn đến tổn thương não vùng thể vú và thùy trán.
nghiệm cho thấy chất đồng vận của GABA là -carbolin có vai trò cải thiện trí nhớ.
Một trong những vai trò của hệ GABA-glutamat là ức chế hưng phấn tế bào thần kinh. Khi nhiễm độc rượu mạn tính, rượu ức chế thụ thể và chất dẫn truyền của hệ GABA-glutamat, để thích ứng hệ GABA-glutamat tăng số lượng thụ thể và tăng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh. Khi giảm hoặc ngừng sử dụng rượu, các thụ thể và chất dẫn truyền thoát ức chế, làm tăng hoạt động quá mức hệ GABA-glutamat ức chế quá mức tế bào thần kinh.
Hiện tượng "nhiễm độc kích thích" làm Ca++ đi vào tế bào thần kinh quá mức gây hoạt hóa men Peptidase làm tăng phân hủy protein gây rối loạn hoạt động và chết tế bào thần kinh do đó làm suy giảm nhận thức.
Thụ thể NMDA (N-methyl-D-asparatate) của hệ glutamat có vai trò tăng hiệu suất ghi nhớ tại hồi hải mã. Nhiễm độc rượu mạn tính gây suy giảm hoạt động của thụ thể NMDA, dẫn đến suy giảm quá trình ghi nhớ và lưu giữ thông tin ở hồi hải mã.
+ Hệ serotonin (5-HT): Sérotonine có vai trò gián tiếp làm tăng hiệu suất của trí nhớ. Thụ thể 5-HT1 và 5-HT2 thường giảm ở tuổi già, giảm 5-HT2 gặp sớm trong bệnh Alzheimer. Nhiễm độc rượu mạn tính gây rối loạn và giảm hoạt động của hệ serotonin gây hội chứng trầm cảm, làm suy giảm trí nhớ, chú ý. Tuy nhiên, đây không phải rối loạn đặc trưng của suy giảm nhận thức do rượu.
* Giả thuyết tác động trên màng tế bào:
Một là, rượu làm thay đổi cấu trúc của màng tế bào, rượu xen giữa lớp lipide kép làm thay đổi tính thấm và sự mềm dẻo của màng tế bào, do đó làm thay đổi chức năng tế bào, dẫn đến chết tế bào thần kinh của các vùng não đảm nhiệm chức năng nhận thức. Hai là, rượu làm thay đổi đáp ứng của các thụ thể trên màng tế bào với các chất trung gian dẫn truyền thần kinh gây rối
loạn hoạt động tế bào thần kinh, do đó làm rối loạn chức năng nhận thức [6],[7],[52].
* Giả thuyết thiếu hụt Vitamin B1:
Một số nghiên cứu cho thấy vai trò lớn của Vitamin B1 trong hoạt động nhận thức [6],[52],[68],[101]:
- Vitamin B1 có vai trò rất quan trọng và chủ yếu trong chuyển hóa glucide đối với cơ thể nói chung và não nói riêng thông qua thiamin pyrophosphats (TPP), một co-enzym cơ bản decarboxylase, quá trình này thông qua vòng Krebs tạo ra ATP, là nguồn cung cấp năng lượng chính cho hoạt động của tế bào, đặc biệt tế bào thần kinh.
- Vitamin B1 tham gia chính vào việc chuyển hóa acid pyruvic.
- Vitamin B1 tham gia vào quá trình sản xuất chất dẫn truyền thần kinh acetylcholine và GABA tại tế bào thần kinh.
- Hơn nữa, Vitamin B1 có vai trò quan trọng trong chuyển hóa rượu.
Các vai trò trên của Vitamin B1 rất quan trọng trong hoạt động nhận thức nói chung và trí nhớ nói riêng.
Nhiều nghiên cứu cho thấy nhiễm độc rượu mạn tính làm giảm sự hấp thu Vitamin B1 qua đường tiêu hóa giảm từ 4,5% xuống còn 1,5% và mặt khác những đối tượng nghiện rượu chế độ dinh dưỡng thường thiếu, vì vậy gây thiếu Vitamin B1. Thiếu Vitamin B1 dẫn đến rối loạn chuyển hóa năng lượng, gây thiếu ATP cho tế bào thần kinh hoạt động, đồng thời thiếu Vitamin B1 cũng làm giảm quá trình sản xuất acetylcholine và chất dẫn truyền thần kinh hệ GABA. Mặt khác, thiếu Vitamin B1 gây ứ đọng acide pyruvic gây nhiễm độc tế bào thần kinh. Như vậy, thiếu Vitamin B1 sẽ dẫn đến rối loạn hoạt động tế bào thần kinh và dẫn đến suy giảm nhận thức.
Theo Ames D thiếu Vitamin B1 là cơ chế bệnh sinh gây suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ do rượu chủ yếu. Tuy nhiên, một số nghiên cứu ghi nhận thiếu hụt Vitamin B1 chủ yếu gặp ở suy giảm nhận thức nhẹ do rượu. Như vậy
thiếu Vitamin B1 chỉ là một trong các nguyên nhân gây SGNT ở bệnh nhân nghiện rượu mạn tính [120].
* Giả thuyết kép:
Một là, bản thân rượu trực tiếp gây nhiễm độc tế bào: rối loạn màng tế bào và các chất dẫn truyền thần kinh. Ban đầu gây rối loạn nhận thức có hồi phục do rối loạn chức năng, sau rối loạn nhận thức không hồi phục do tổn thương thực thể não. Hai là, nhiễm độc rượu mạn tính gây thiếu Vitamin B1, vì vậy làm rối loạn sinh hóa của tế bào thần kinh, dẫn đến rối loạn chức năng tế bào thần kinh, chết tế bào thần kinh vùng não đảm nhận chức năng nhận thức gây suy giảm nhận thức.
1.4 MỘT SỐ TRẮC NGHIỆM TÂM LÝ HỖ TRỢ CHẨN ĐOÁN SUY