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4 - Les signes de décompensation cardiaque

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avec de multiples foyers de dépolarisation s’activant à tout instant.

L’activité auriculaire peut être enregistrée entre 400 et 600 bat/mn et la transmission aux ventricules est filtrée par le noeud auriculo-ventriculaire. L’activité ventriculaire est irrégulière avec une fréquence élevée > 300 bat/mn(11).

La tachycardie ventriculaire est un phénomène rarement observé durant la vie foetale. Elle se caractérise par une fréquence ventriculaire supérieure à la fréquence auriculaire (figure 15). Cependant, si la conduction rétrograde des ventricules vers les oreillettes est de 1/1, le diagnostic différentiel avec une tachycardie supra-ventriculaire est impossible(2,12).

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Les premiers signes de décompensation cardiaque peuvent être discrets et doivent à ce titre faire l’objet d’examens systématiques et répétés.

4-1 La dilatation des cavités cardiaques peut intéresser en premier lieu uniquement l’oreillette droite et s’étendre à tout le coeur ultérieurement. Une mesure des cavités cardiaques doit donc être réalisée, sur une coupe quatre cavités. Si le coeur apparaỵt globalement dilaté, la mesure du rapport cardio-thoracique peut être effectuée sur une coupe axiale du thorax passant par le coeur. Le rapport des surfaces est normalement aux alentours de 0,50 aux 2ème et 3ème trimestres.

4-2 L’estimation de la fonction systolique peut être évaluée, par la mesure en mode TM, du pourcentage de raccourcissement des ventricules droit et gauche, normalement compris entre 28 et 40%, selon la formule (14) (figure 23) :

%RF= (DTD- DTS) / DTD ó :

DTD = diamètre diastolique du ventricule étudié DTS = diamètre systolique du ventricule étudié.

4-3 La recherche et la quantification d’une fuite valvulaire sont des éléments importants pour l’évaluation de la fonction cardiaque. Seule une fuite tricuspide holosystolique a un caractère pathologique, la fuite tricuspide intermittente étant considérée comme physiologique au 3ème trimestre de la grossesse. L’importance de la régurgitation peut être évaluée en doppler à codage couleur, sur la longueur et la surface du jet rapportées à la surface de l’OD (figure 24).

L’existence d’une fuite mitrale associée est rare, mais représente un critère de gravité en terme de décompensation cardiaque(2).

Pour Jouannic & al, la présence d’une fuite tricuspide significative au moment du diagnostic de TSV, même en l’absence de signe d’anasarque, laisse augurer d’un délai de régularisation sous traitement plus long ( en moyenne 24 jours versus 7 jours en l’absence d’IT) et d’un risque d’échec plus grand ( 50% versus 10%)(15).

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L’enregistrement des flux doppler veineux permet de mettre en évidence l’hyperpression veineuse. D’après Gembruch, une voie de pré-excitation naissant dans l’oreillette gauche, à l’origine d’une TSV, serait responsable d’une fermeture partielle du foramen ovale et d’une diminution du shunt droit-gauche. Il en résulterait une augmentation de pression dans l’oreillette droite et donc un obstacle relatif aux retours veineux systémiques(2).

La conséquence pour l’examinateur est donc la recherche de signes traduisant cette hyperpression veineuse aux différents sites d’enregistrements. En cas de tachycardie, il existe une augmentation de 75% de la pression dans la veine cave inférieure, responsable en doppler d’une augmentation du reverse flow physiologique lors de la systole auriculaire.

Cette élévation de pression a pour but de tenter le maintien du débit cardiaque en augmentant la pré-charge. On observe également une pulsatilité de la veine ombilicale et une diminution de l’onde A au niveau du ductus venosus, voire un reverse flow.

Cependant, l’appréciation de la pression veineuse est difficile chez un foetus tachycarde, car au-delà de 210-220/mn il existe un reverse flow physiologique indépendant de toute décompensation cardiaque. Par contre, la récupération d’un flux veineux normal au cours d’un trouble du rythme est la traduction d’une diminution significative des pressions veineuses(2).

L’exploration par doppler pulsé permet également l’étude des résistances placentaires, dont on sait que dépend étroitement le passage transplacentaire des médicaments ( Fermont).

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5- Intérêt de l’imagerie dans la surveillance du trouble du rythme et dans l’appréciation de la nécessité de traiter

L’examen échographique permet donc la caractérisation du trouble du rythme, les potentiels risques de décompensation cardiaque et les signes de gravité nécessitant la mise en route d’un traitement in utero.

La décision de traitement in utero se fera après une analyse précise et une discussion avec l’équipe cardio-pédiatrique en fonction du terme, des signes de retentissement et de la durée des épisodes de tachycardie. L’examen clinique de la mère est également un élément à prendre en considération avant l’initiation du traitement.

Il convient d’admettre que la décision de traitement intervient si le trouble du rythme est permanent ou présent sur plus de la moitié de temps d’observation ( Gembruch) .

La décision de traitement sera fonction du terme et de la présence ou non d’un anasarque.

D’après Simpson, la présence d’un anasarque grève significativement le pronostic d’un trouble du rythme, puisqu’il est responsable d’un taux de mortalité de 13 à 35%, versus 0 à 4% en l’absence de décompensation cardiaque. Toujours d’après Simpson, la mortalité en cas d’anasarque passe de 9,7% en cas de régularisation in utero à 56% en cas d’échec avec extraction en urgence.

Lorsque le traitement est instauré, l’imagerie permet donc la surveillance de l’évolution foetale. Les examens échographiques seront répétés au minimum 2 fois par jour pour évaluer la régularisation du trouble du rythme, l’évolution des signes de décompensation cardiaque et le bien-être foetal.

En cas de traitement par amiodarone, molécule chargée en iode, la surveillance de la thyrọde foetale permettra de dépister un goỵtre foetal.

Par ailleurs, l’imagerie échographique est importante dans la surveillance du cerveau foetal à la recherche de lésions ischémiques secondaires à un trouble du rythme prolongé. Dans sa série, Simpson rapporte 1,6% de séquelles neurologiques de type leucomalacie périventriculaires ou lésions hémorragiques. Ces lésions semblent n’être décrites que chez les foetus en anasarque.

En résumé, le schéma de surveillance d’un foetus présentant un trouble du rythme cardiaque peut être le suivant(20,21):

- examen échographique initial précis afin d’éliminer une pathologie cardiaque, en particulier une anomalie d’Ebstein ou des tumeurs cardiaques, très arythmogènes.

- enregistrement des flux doppler veineux et mesure des cavités cardiaques à la recherche de signes précoces de décompensation cardiaque.

- évaluation de la quantité de liquide amniotique, de l’épaisseur du placenta et des épanchements des séreuses chez les foetus en anasarque.

- surveillance du rythme cardiaque foetal 4 fois par jour sur des périodes prolongées.

- appréciation de la vitalité foetale.

Conclusion

Les troubles du rythme cardiaque foetal nécessitent une analyse précise de l’examen cardiologique foetal en étroite concertation avec l’équipe de cardio-pédiatrie. Le premier examen écho-cardiographique est une référence pour le suivi ultérieur et doit à ce titre être précis et descriptif quant à l’étiologie du mécanisme en cause et à ses conséquences. C’est

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l’imagerie qui va guider la conduite à tenir, la décision de traitement et les indications d’extraction précoce, le but ultime devant être la régularisation avant la naissance. Il convient de dépister très précocement les premiers signes de décompensation cardiaque afin de limiter la morbidité et la mortalité périnatales par une prise en charge thérapeutique adaptée in utero.

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